Die Aufdeckung der molekularen Mechanismen, die hinter eine seltene genetische Risikofaktor für die Alzheimer-Punkte zu einem neuen therapeutischen Ziel.

Ein gen namens auslösen-rezeptor exprimiert auf myeloischen Zellen 2, oder TREM2, wurde im Zusammenhang mit zahlreichen neurodegenerativen Erkrankungen, wie Alzheimer-Krankheit, Frontotemporale lobäre degeneration, Parkinson-Krankheit, und Nasu-Hakola-Krankheit. Vor kurzem, eine seltene mutation in dem gen hat sich gezeigt, erhöhen das Risiko für die Entwicklung der Alzheimer-Krankheit.

Unabhängig voneinander zwei Forschergruppen haben jetzt offenbart sich der molekulare Mechanismus hinter dieser mutation. Ihre Forschung, veröffentlicht in EMBO Molecular Medicine, wirft ein Licht auf die Rolle von TREM2 bei der normalen Funktion des Gehirns und schlägt vor, eine neue therapeutische Ziel bei der Alzheimer-Krankheit Behandlung.

Die Alzheimer-Krankheit, genau wie andere neurodegenerative Erkrankungen ist charakterisiert durch die Akkumulation von spezifischen protein-Aggregate im Gehirn. Spezielle Gehirn, immun-Zellen, die sogenannten mikroglia bemühen, gegen diesen Prozess, durch welche die toxischen Anhaftungen. Aber wie das Gehirn altert, mikroglia schließlich verlieren und scheitern, um loszuwerden, alle schädlichen material.

TREM2 ist aktiv auf mikroglia und ermöglicht Ihnen die Durchführung Ihrer Schutzfunktion. Das protein umfasst die mikroglia Zellmembran und setzt seine externe region zu erkennen sterbenden Zellen oder Lipiden verbunden mit toxische protein-Aggregate. Anschließend TREM2 ist in zwei schneiden. Der äußere Teil ist in Form von protein und veröffentlicht, während der restliche Teil noch vorhanden sind, in die Zellmembran abgebaut wird. Um besser zu verstehen, TREM2-Funktion, die zwei Gruppen nahm einen genaueren Blick auf Ihr Dekolleté. Sie wurden geführt von Christian Haass am deutschen Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen an der Ludwig-Maximilians-Universität in München, Deutschland, und Damian Crowther von AstraZeneca IMED Neuroscience group in Cambridge, Großbritannien, in Zusammenarbeit mit Kollegen des Tanz-Zentrum für Forschung in Neurodegenerative Diseases, University of Toronto und der Cambridge Institute for Medical Research, Universität Cambridge, UK.

Mit verschiedenen technologischen Ansätzen, die beide Gruppen ermittelt, die die genaue Lage der Eiweiß-Ausscheidung und fand, dass es an der Aminosäure 157. Aminosäure 157 war kein unbekannter. Erst vor kurzem, Forscher aus China aufgedeckt hatte, dass eine mutation an dieser position genau, bezeichnet als p.H157Y, erhöht das Risiko von Alzheimer-Krankheit. Zusammen, diese Beobachtungen deuten darauf hin, dass die protein-Spaltung gestört wird, die in den p.H157-Mutante und, dass diese änderung fördert die Entwicklung der Krankheit.

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