Parodontitis ist ein Risikofaktor für Herzerkrankungen. Nun ist es einem team von Forschern hat gezeigt, dass eine parodontale Erreger verursacht Veränderungen in der Genexpression, die boost-Entzündung und Atherosklerose in der Aorta glatten Muskelzellen. Die Forschung wird veröffentlicht ahead of print in Infektion und Immunität, ein journal der amerikanischen Gesellschaft für Mikrobiologie.

Die Indizien, die Anlass zur Untersuchung war reichlich. Die parodontalen Erreger, Porphyromonas gingivalis, auch in koronaren plaques von Herzinfarkt-Patienten. Und in zwei Arten von Tiermodellen, P. gingivalis hat sich gezeigt, dass Ursache und beschleunigen die Bildung von koronar-und Aorten-Atherosklerose. Die Forscher, geführt von Torbjörn Bengtsson, der Abteilung der Klinischen Medizin, School of Health Sciences, Orebro University, Orebro, Schweden, zeigte, wie dies geschieht.

Sie begannen mit der Kultivierung der menschlichen aortalen glatten Muskelzellen, und infizieren Sie mit P. gingivalis. Sie fanden heraus, dass gingipains, Virulenzfaktoren produziert von P. gingivalis, steigern die expression der pro-inflammatorischen angiopoietin 2, während dämpfend expression des anti-inflammatorischen angiopoietin 1 in den glatten Muskelzellen, die mit der Netto-Effekt der Erhöhung der Entzündung. Die Entzündung ist stark beteiligt an Arteriosklerose.

„Obwohl unstimuliertem [aortalen glatten Muskelzellen] produzieren angiopoietin 2 auf einem niedrigen Niveau, stimulation mit Wildtyp P. gingivalis erhöht drastisch die gen-expression von angiopoietin-2 in [aortalen glatten Muskelzellen],“ die Forscher schrieb.

„Angiopoietin 2 direkt erhöht die migration der aortalen glatten Muskelzellen,“ sagte ersten Autor Boxi Zhang, Doktorand in der Bengtsson-Labor. „Die migration von glatten Muskelzellen beteiligt ist, in der Pathogenese der Atherosklerose.“

Parodontitis und Herzerkrankungen: Forscher verbinden die molekulare dots

Wie bei ginginpains, tumor-Nekrose-Faktor (TNF), eine von Menschen produzierte Entzündungsmediatoren und Herz-Kreislauf-Risiko-Faktor, auch induziert und fördert die Arteriosklerose, die über die beiden angiopoietins. Jedoch, Ihre Untersuchungen zeigten, dass ginginpains unabhängig von TNF, sagte Bengtsson.

„Unsere Forschung verdeutlicht den Mechanismus hinter der Assoziation von Parodontitis und Herz-Kreislauf-Erkrankung,“ sagte Zhang. „Unser Ziel ist es, Biomarker zu finden, die uns helfen können, zu diagnostizieren und zu behandeln Krankheiten.“

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