Ein natürliches protein hergestellt durch Immunzellen einschränken kann Fibrose und Narbenbildung im ulcerosa, nach research1 veröffentlicht in der ersten Ausgabe von Zellulären und Molekularen Gastroenterologie und Hepatologie, die neue basic science, journal of the American Gastroenterological Association.

Morbus Crohn-eine form der entzündlichen Darmerkrankung (IBD) – ist eine unheilbare Erkrankung, die Häufig stellt sich in der kindheit und Adoleszenz. Fibrosing Strikturen kann behindern den Darm sind eine wichtige Komplikation des Morbus Crohn. Obwohl diese Hindernisse können chirurgisch entfernt werden, die Krankheit neigt zu Rezidiven, die auf diesen Websites. Als Ergebnis, Patienten ausgesetzt sind wiederholte Operationen über Ihren Lebenszeiten.

„Wir haben festgestellt, dass die antimikrobielle Verteidigung proteins cathelicidin kann verhindern, dass solche intestinalen Fibrose in präklinischen krankheitsmodellen,“, sagte senior Studie Autor Hon Wai Khun, PhD, von der David Geffen School of Medicine, University of California, Los Angeles. „Diese Ergebnisse führen zu neuen therapeutischen Ansätzen, die verhindern, dass rezidivierenden Strikturen bei Morbus Crohn Patienten.“

Cathelicidin ist ein Teil der Familie von antimikrobiellen Proteine produziert, die von vielen Zelltypen, einschließlich der akuten und chronischen Entzündungs-und Epithelzellen. Frühere Arbeit hat gezeigt, dass cathelicidin hat auch anti-entzündliche Eigenschaften und kann Sie unterdrücken die Synthese von Kollagen, dem core-protein von fibrotischen Narben in der Haut.

In dieser Studie, die Forscher suchten, zu bestimmen, ob cathelicidin ist wirksam bei der Verhinderung der Kollagen-Synthese und Fibrose Darm-Erkrankung. Erfolg in diesem Bereich ersparen könnte Morbus Crohn-Patienten die Zwänge, die oft dazu führen, Darmverschluss und mehrere chirurgische Resektionen, dass sich so wenig Darm die Nährstoffe nicht ausreichend absorbiert aus der Nahrung und Ernährung und intravenös.

Neuer Ansatz für Verhütung fibrosing Strikturen bei CED

Ermittler untersuchten die Wirkung von cathelicidin in zwei Prä-klinischen Modelle von Krankheit und menschlichen Kolon-Fibroblasten, die Zellen, synthetisieren Kollagen-Narben und Strikturen. Ein Modell des Morbus Crohn, die Sie verwendet, beteiligt die Verwaltung der chemischen trinitrobenzenesulfonic Säure, die induziert chronische Kolitis und Fibrose über sieben Wochen auf die Mäuse. Die Vermittlung von cathelicidin protein durch den Dickdarm in den letzten drei Wochen begrenzt Gewicht-Verlust-und mikroskopische Merkmale der Krankheit, während auch die Verringerung der Produktion von pro-inflammatorischen Zytokinen, wie z.B. tumor-Nekrose-Faktor-α. Beide mikroskopischen Nachweis von Fibrose und die Produktion der mRNA für die Synthese von Kollagen wurden auch reduziert. Interessanterweise ist die expression von transforming growth factor-α, die eine anti-entzündliche und pro-regenerative Aktivitäten, aber auch verwickelt in die Fibrose war nicht betroffen von cathelicidin Behandlung.

„Während die genauen Mechanismen, durch die cathelicidin fördert die Heilung und hemmt die Fibrose weiterhin ein Gebiet der zukünftigen Studie, die Fortschritte beschrieben, in dieser Studie kann es möglich machen, zu verhindern, wiederkehrende Verengungen und spare diese Patienten von wiederholten Operationen“, sagt Jerrold Turner, MD, PhD, AGAF, editor-in-chief für Zelluläre und Molekulare Gastroenterologie und Hepatologie.

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