Nachrichten Aus Der Zeitschriften Der American Society For Microbiology: März 2012

Hochdruck-Tötet Krankheitserreger, Unterhält Frühlingszwiebeln‘ Geschmack und Farbe

Grüne Zwiebeln verursachen etwa fünf Prozent der Ausbrüche von Lebensmittelvergiftungen aus produzieren, weltweit. Nun ist es einem team von Forschern aus der University of Delaware, Newark, zeigt, dass die Hochdruck-Behandlung von grünen Zwiebeln töten können verschiedene Stämme von Escherichia coli O157:H7 und Salmonella enterica, zwei wichtige Quellen von Lebensmittelvergiftungen. Im Gegensatz Heizung, die kesseldruckimprägnierung bewahrt das Produkt die geschmacklichen Attribute. Die Forschung wird im März veröffentlicht Applied and Environmental Microbiology.

In der Studie, die Forscher kultivierten Frühlingszwiebeln sowohl in Boden-und hydroponisch, die Bewässerung mit jeweils unterschiedlichen Mischungen der Erreger-Stämme. Die Forscher festgestellt, dass die Mikroben wurden von den Pflanzen, in deren Wurzeln, Knollen, stengel und Blätter, sagt entsprechenden Autor Haiqiang Chen.

Die Forscher dann wuchsen grüne Zwiebeln hydroponisch, in Wasser kontaminiert mit dem Erreger, für 15 Tage. Am Ende dieser Periode wurden die Pflanzen geerntet und in einer Labor-version eines kommerziellen druckhalter für zwei Minuten, bis zum 5.000-fachen Atmosphärendruck, bei 20 oder 40 Grad Celsius. In den meisten Fällen werden die Krankheitserreger ausgerottet wurden durch diese Behandlung. „Unseres Wissens, ist dieses die erste Forschung zu zeigen, dass high pressure processing töten kann lebensmittelbedingten Krankheitserreger verinnerlicht grüne Zwiebeln“, sagt Chen.

Im Jahr 2003, ein Ausbruch von hepatitis im Zusammenhang mit Frühlingszwiebeln verbraucht in einem restaurant in der Nonne, PA, erkrankt mehr als 550 Menschen, die Tötung von mindestens drei, nach Angaben der Centers for Disease Control and Prevention, und zahlreiche Ausbrüche von Salmonellen und E. coli O157:H7 wurden mit frischen Zutaten zubereitet werden.

(H. Neetoo, Y. Lu, C. Wu, und H. Chen. Die Verwendung von hohen hydrostatischen Druckes auf die Inaktivierung von Escherichia coli 0157:H7 und Salmonella enterica verinnerlicht innerhalb und eingehalten preharvest kontaminierten grünen Zwiebeln. Appl. Environ. Microbiol. 78:2063-2065.)

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Antibiotika-Resistente Bakterien Vermehren sich in Landwirtschaftlichen Böden

Infektionskrankheiten töten etwa 13 Millionen Menschen weltweit, jährlich, eine Maut, die weiter steigt, unterstützt und begünstigt durch Resistenz-Gene. Jetzt eine Studie, veröffentlicht in der März-Antimikrobielle Mittel und Chemotherapie findet Stauseen der Widerstand in landwirtschaftlichen Böden. Diese enthalten mehr unterschiedliche Bevölkerungsgruppen von Drogen-resistenten Bakterien, mit höheren Ebenen des Widerstands, als Kompostiert und Waldböden. Gemüsegarten Boden allein hegte multi-drug-resistente Bakterien, und hatte auch die höchste Stufe der Widerstand an die drei wichtigsten Antibiotika-Klassen.

„Die Beobachtungen dieser Studie zeigen die weit verbreitete Präsenz von hohen Antibiotika-resistente Bakterien in landwirtschaftlich genutzten Böden“, sagt erstautorin Magdalena Popowska der Universität Warschau, Polen.

Antibiotika und Resistenz-Gene dazu kommen natürlich im Boden, die durch das Wettrüsten zwischen der mikrobiellen Spezies im Wettbewerb um Territorium. „Fast 50 Prozent der Actinomyceten isoliert von Erde in der Lage sind, die Synthese von Antibiotika, die eine Natürliche Antibiotika-Rückstände in Böden“, sagt Popowska. Aber der Einsatz von Antibiotika zu fördern Vieh Wachstum steigert den Widerstand auf eine ganz neue Ebene, wie dies durch die Unterschiede in der Resistenz in der landwirtschaftlichen und bewaldeten Böden, sagt Sie. Dung von Antibiotika-gefütterten Tieren, verschärft den Widerstand zu verbreiten, wie durch die nachgewiesen hohe Konzentrationen in der Gülle-geändert Gemüsegarten Böden.

Die Ausbreitung von Resistenzen und multi-Resistenzen der pathogene und opportunistische Bakterien, die Menschen infizieren können und die Tiere unterstützt und begünstigt durch die Tatsache, dass Sie Häufig getragen, die auf mobilen genetischen Elementen, insbesondere von Plasmiden und transposons, die übertragen werden können, nicht nur zwischen Bakterien der gleichen Spezies, aber zwischen den verschiedenen Arten, sagt Popowska.

Die Ergebnisse dieser Studie „soll helfen, die Entwicklung von Bestimmungen über die Verwendung von Antibiotika in der weiteren Umgebung, z.B. in Pflanzenschutz-Fischzucht und Industrie“, sagt Popowska. „Wir denken, Sie werden auch helfen, optimieren Sie Methoden, so dass die Bekämpfung von entstehenden bakteriellen Infektionen, sowie in der Entwicklung und Anwendung von neuen Chemotherapeutika.“

Der Einsatz von Antibiotika „sollte eingeschränkt werden, um gefährliche bakterielle Infektionen, und strenger ärztlicher Aufsicht“, sagt Popowska. „Das kann nicht betont werden stark genug.“

(M. Popowska, M. Rzeczycka, A. Miernik, A. Krawczyk-Balska, F. Walsh und B. Duffy, 2012. Einfluss der Bodennutzung auf die Prävalenz von Tetracyclin, streptomycin und erythromycin-Resistenz und die damit verbundenen Resistenz-Gene. Antimikrobieller Mittel und Chemotherapie 56:1434-1443.)

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Kreuz-Reaktive Antikörper Vanquish H5N1 in der Präklinischen Studie

Die H5N1-influenza bewährt hat, außerordentlich tödlich. Mehr als 50 Prozent der 500 Fälle, die dokumentiert wurden, da das virus tauchte erstmals im Jahr 1997 tödlich gewesen. So, H5N1 angesehen wird als eine schwere Bedrohung für die Welt der öffentlichen Gesundheit. Eine große Schwierigkeit in der Entwicklung von Antikörpern zur Bekämpfung dieses virus ist, dass zehn verschiedene Antigen-Typen entwickelt haben, seit das virus zuerst aufgetaucht. Aber jetzt ein team von Forschern hat eine so genannte cross-reaktive Antikörper, die die Bindung an neun der zehn H5N1-Gruppen. Sie zeigten weiter, dass könnte es schützt Mäuse vor Infektion, und es könnte verwendet werden, zur Behandlung etablierter Infektionen bei den Mäusen. Die Forschung wird im März veröffentlicht Journal of Virology.

Die Ermittler näherte sich dem problem zu finden, cross-reaktive Antikörper durch hypothesizing, dass das H5N1-überlebenden könnte manchmal machen kleine Menge dieser vielseitige Antikörper, damit Buchhaltung für Ihr überleben, sagt co-principal investigator John J. Skehel des National Institute for Medical Research, London, UK. Sie dann festgestellt, dass solche Antikörper in einer H5N1-überlebende, denen Sie exprimiert in Insektenzellen zu produzieren ausreichende Mengen von Antikörpern zur Durchführung Ihres medizinischen Experimenten.

Skehel sieht eine eventuelle Kreuz-reaktive Antikörper Produkt wird eingesetzt in Verbindung mit anti-Neuraminidase-Drogen-mehr als eine wirksame Behandlung für H5N1 als entweder allein, Teils, weil die dual-Behandlung konnte verhindern, die Entwicklung von Widerstand gegen die anti-Neuraminidase-Drogen, das ist ein problem, wenn Sie als monotherapies.

Ein weiterer Befund ist, dass die Kreuz-reaktive Antikörper interagiert mit dem virus Hämagglutinin, ein protein, das verantwortlich ist für die Bindung des virus an die Zelle, die es durchzieht. Ein klares Verständnis dieser Interaktion könnte helfen Forscher entwickeln Impfstoffe, die veranlassen würden, Kreuz-reaktive Antikörper, damit die überwindung der aktuelle Bedarf an neuen influenza-Impfstoffe jedes Jahr“, sagt Skehel.

(H. Hu, J. Voss, G. Zhang, P. Buchy, T. Zuo, L. Wang, F., Wang, F. Zhou, G. Wang, C. Tsai, L. Calder, S. J. Gamblin, L. Zhang, V. Deubel, B. Zhou, J. J. Skehel, P. Zhou, 2012. Ein menschlicher Antikörper erkennen eine konservierte Epitop des Hämagglutinin H5 weitgehend neutralisiert hoch pathogene Aviäre influenza-H5N1-Viren. J. Virol. 86:2978-2989.)

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Viren Töten Pankreas-Tumoren in Präklinischen Modell

Eine intra-tumor-Injektion des virus verhindert weiteres Wachstum von rund Pankreas-Tumoren und beseitigt werden, andere in mouse models of pancreatic ductal adenocarcinoma. Jedoch, einige Tumoren weiter wachsen trotz dieser Behandlung, was beweist, resistent gegen die Viren. Die Forschung wird im März veröffentlicht Journal of Virology.

Über 95 Prozent der Pankreas-Krebs Pankreas sind duktale Adenokarzinome (PDAs). PDA gilt als eine der tödlichsten Malignome, was in einem fünf-Jahres-überlebensrate von nur 8-20 Prozent.

In dieser Studie, die Forscher unter der Leitung von Valery Z. Grdzelishvili von der University of North Carolina, Charlotte, getestet mehrere Arten von Viren, die gegen Pankreas-Tumoren, insbesondere vesikulären stomatitis-virus (VSV), eine Art von virus, die Häufig im Labor verwendet werden. Frühere Studien hatten gezeigt, dass einige andere Viren, einschließlich Adenoviren, Herpesviren, und reoviruses, könnte verwendet werden, zu töten, Pankreas-Krebs-Zellen, die in einigen tierexperimentellen Modellen von Bauchspeicheldrüsenkrebs.

VSV hat mehrere Eigenschaften, die machen es zu einem attraktiven potenziellen oncolytic (Krebs Tötung) agent. Erstens, im Gegensatz zu einigen anderen Viren, einschließlich Adenoviren),VSV-Replikation erfordert nicht die Krebszelle, um auszudrücken, einen spezifischen rezeptor, um zu infizieren die Zelle, und es kann daher infizieren die meisten Krebs-Zelle. Zweite, Replikation tritt im Zytoplasma der Wirtszelle, was bedeutet, dass kein Risiko besteht, dass es zu gesund-host-Zellen krebsartig werden, sagt Grdzelishvili. Dritte, das virus, das Genom, ist leicht manipulierbar, was würde es ziemlich praktisch zum anpassen der Pegel, der fremde gen-expression zur Verbesserung der virus-Spezifität für bestimmte Krebsarten, und seine Fähigkeit, Sie zu töten. Viertens, im Gegensatz zu einigen anderen Viren, die Menschen haben keine vorbestehenden Immunität gegen VSV.

In der Studie, die Krebs-Tötung-potential von mehreren VSV Varianten wurde getestet, gegen 13 klinisch relevante Zelllinien PDA, einschließlich der beiden primären PDA Tumoren und PDA Metastasen in der Leber und Lymphknoten, die alle aus menschlichen Patienten, und diese im Vergleich zu Adeno -, Sendai-virus, respiratory-synctial-virus.

„Im Allgemeinen, VSV-Varianten zeigte superior oncolytic Fähigkeiten im Vergleich zu anderen Viren, und einige Zell-Linien zeigten Resistenz gegen andere Viren wurden erfolgreich ausgemerzt, indem VSV“, sagt Grdzelishvili. „Jedoch, fanden wir, dass die PDA-Zellen waren überraschend unterschiedlich in Ihrer Anfälligkeit für virus-induzierte oncolysis und mehrere Zell-Linien waren resistent gegen alle getesteten Viren.“ In der Produktion und die Reaktion auf interferon, viele Bauchspeicheldrüsenkrebs schien behalten die normale antivirale Antworten, dass normale, gesunde Zellen haben gegenüber Viren, sagt er.

Grdzelishvili betont, dass der VSV die Fähigkeit zu töten Krebs Zellen in Maus-Modellen keineswegs garantiert, dass es führen würde-ähnlich wie Krebs-Patienten aufgrund der komplexen tumor-mikroumgebungen und beeinträchtigt die Immunantwort. Die meisten Tier-Modelle beinhalten einfach einfügen, menschliche Krebszellen unter der Haut des Tieres, so dass die Krebse und Ihre Umgebungen sind beide ziemlich Verschieden von der Krebs wächst natürlich in einem menschlichen.

Die Krebszellen jedoch resistent gegen den virus im Labor Gerichte, die fast sicher erweisen würde, beständig in einem menschlichen Patienten, was bedeutet, dass solche virus-resistente Krebsarten identifiziert werden, mit einfachen Laboruntersuchungen vor der Anwendung von Patienten, sagt Grdzelishvili.

„Prescreening-Zellen gegen eine Reihe verschiedener Viren erkennen kann, die beste option für die Behandlung eines bestimmten Tumors“, sagt Grdzelishvili. Kombiniert virotherapy (Analog zur Kombination der medikamentösen Therapie) könnte auch potenziell führen zu verstärkten Krebs zu töten. „Das Verständnis der Mechanismen und Identifizierung von Biomarkern der Widerstand ist entscheidend für die Entwicklung der Vorschaltung Ansätze und individualisierte oncolytic virotherapy gegen PDA“, sagt Grdzelishvili.

(A. M. Murphy, D. M. Besmer, M. Moerdyk-Schauwecker, N. Moestl, D. A. Ornelles, P. Mukherjee, und V. Z. Grdzelishvili, 2012. Vesikuläre stomatitis-virus als oncolytic agent gegen pancreatic ductal adenocarcinoma. J. Virol. 86:3073-3087.)

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