Wissenschaftler des Medical Research Council (MRC) haben den überzeugenden Nachweis der direkten Verbindung zwischen FTO-gen und Adipositas, die Einholung der erste direkte Beweis, dass die überaktivität des Gens führt zu überernährung und Fettleibigkeit bei Mäusen.

Die Ergebnisse von Forschungs-team von MRC Harwell und der University of Oxford vermuten, dass das gen könnte ein viel versprechendes Ziel für die Entwicklung von anti-Adipositas-Medikamente, die handeln, indem die gen-Aktivität.

Chris-Kirche, ein Ph. D student von MRC Harwell und ersten Autor auf der Studie, sagte:

„Zum ersten mal haben wir einen überzeugenden Beweis, dass das FTO-gen verursacht übergewicht. Der nächste Schritt ist, zu verstehen, wie es dies tut, zum Beispiel, ob es den Appetit erhöht, indem Sie Einfluss auf unser Gehirn oder ändert, Nachrichten aus unseren Fettreserven und anderen Geweben. Wenn wir wissen, wie FTO Fettleibigkeit verursacht, haben wir das Potenzial haben, zu betrachten die Entwicklung von Medikamenten zu behandeln.“

„Genom-weite Assoziationsstudien haben einen fantastischen job gemacht Eingrenzung der Bereiche im Genom, die für die Fettleibigkeit verantwortlich. Sie haben Wegweiser, wo Sie suchen, aber diese Gebiete müssen noch mit pinning, um eine genaue gen, wie wir es hier getan hast, für die erste Zeit mit FTO. Das Maus-Modell hat es uns ermöglicht, dies zu erreichen in nur ein paar Jahren, und wir hoffen, dass das gleiche Verfahren wird nun angewendet, um das andere gen Gebieten eine Rolle bei Fettleibigkeit und Wissenschaftlern ermöglichen, um zu bestätigen, genau, die anderen können Gene bereiten uns zu übergewichtig werden.“ Früher Genom-weite Assoziationsstudien haben, markiert das FTO-gen als ein Gebiet von Bedeutung für die Adipositas. In dieser Studie, die Forscher stellten heraus, festzustellen, ob es Unterschiede in der Aktivität des FTO-Gens selbst direkt verursacht die Zunahme des Körpergewichts.

Die Wissenschaftler züchteten Mäuse mit extra-Kopien des FTO-Gens. Diese Mäuse waren gesund, aber aß mehr und wurden dicker als Ihre normalen Artgenossen. Weibliche Mäuse mit zwei extra-Kopien des FTO-Gens, wenn gefüttert eine standard-Diät, wurden 22 Prozent schwerer als normale weibliche Mäuse nach 20 Wochen. Der Unterschied im Gewicht bei männlichen Mäusen war 10 Prozent. Die Forscher zeigten auch, dass der Unterschied kam, weil Mäuse mit FTO überaktivität verbraucht mehr Nahrung. Es ist keine Rede davon, dass das Gewicht Unterschiede bei Menschen mit FTO-Varianten werden als große oder zwangsläufig Auswirkungen auf die Geschlechter in einem ähnlichen Verhältnis.

Professor Roger Cox von der Medical Research Council der Mammalian Genetics Unit Harwell, und einer der Führer der Forschung, sagte:

„Dieses gen ist Roman, der die Korpulenz-Forschung, und es wird spannend sein, zu erfahren, wie es funktioniert“, sagt “ Wir haben die Maus-Modelle jetzt um diese Fragen zu beantworten.“ Fast 1 in 3 Menschen in Großbritannien übergewichtig oder fettleibig sind, indem Sie ein höheres Risiko, an anderen Krankheiten, wie Herz-Kreislauferkrankungen, Typ-2-diabetes und Krebs. Der MRC fördert Forschung, die darauf abzielt, zu verstehen, die verbindungen zwischen Genetik und Krankheit und ebnen den Weg für neue Medikamente gegen die Adipositas-Epidemie. Die geschätzten Kosten der Adipositas für den NHS ist etwa £1 Milliarde pro Jahr.

Das Papier ‚Überexpression von Fto führt zu einer erhöhten Nahrungsaufnahme und Ergebnisse bei Adipositas“ von Chris Church und Kollegen ist in der Fachzeitschrift Nature Genetics am Sonntag, 14 November 2010. Die Studie wurde finanziert durch den Wellcome Trust und MRC.

Quelle:
Medical Research Council

Schreibe einen Kommentar

Deine E-Mail-Adresse wird nicht veröffentlicht. Erforderliche Felder sind mit * markiert.