Möglichen Durchbruch In Der Behandlung Von Typ-2-Diabetes

Durch die Blockierung VEGF-B, a signaling protein, Fett sammeln sich nicht in die Muskeln und das Herz, und die Zellen in diesen Geweben kann richtig reagieren auf insulin wieder die Forscher vom Karolinska-Institut, Schweden, die Ludwig Institute for Cancer Research, mit Sitz in New York, und der Australische biopharmaceutical Firma CSL Limited, berichtete in der Zeitschrift Nature.

Professor Ulf Eriksson und team durchgeführten Experimente an Ratten und Mäusen, und verwaltet, um zu verhindern, dass Typ-II-diabetes von der Entwicklung in den ersten Platz, ebenso wie eine Umkehr der progression der Erkrankung bei Tieren mit etablierten diabetes-Typ-II. Die Natur beschrieben hat dieses Ergebnis als „Durchbruch in der diabetes-Forschung“.

Professor Ulf Eriksson, von der Abteilung Medizinische Biochemie und Biophysik am Karolinska Institutet, sagte:

„Es ist ein großartiges Gefühl, um diese Ergebnisse. Wir entdeckten VEGF-B im Jahr 1995, und seitdem ist die VEGF-B-Projekt wurde ein langwieriger Aufenthalt in der wildnis, aber jetzt machen wir eine wichtige Entdeckung nach der anderen. In dieser vorliegenden Studie haben wir gezeigt, dass VEGF-B-Hemmung kann verwendet werden, um Vorbeugung und Behandlung von Typ-II-diabetes, und dass dies getan werden kann mit einem Medikament.“
In der Regel, Typ-II-diabetes tritt auf, nachdem eine person als fettleibig, dann die insulin-Resistenz tritt auf – der-diabetes kommt als Nächstes. Wenn dies geschieht, die Zellen reagieren nicht richtig auf das insulin, was bedeutet, dass Glukose nicht in die Zellen gelangen und die Blut-glucose (Zucker) – Spiegel steigen. Wenn Fett gespeichert ist, in den „falschen“ stellen im Körper, die insulin-Resistenz ist viel wahrscheinlicher. Die falschen Orte sind die Blutgefäße, Herz und Muskeln. Experten sind nicht sicher, genau, wie der Verein arbeitet.

Insulinresistance
Mit Insulinresistenz, nicht genug glucose in die Zellen, Reichert es sich im Blut, was zu hohen Blutzucker

Wir wissen, dass ein protein namens VEGF-B Auswirkungen auf den transport und die Speicherung von Fett in Körper Gewebe. Prof Eriksson die Arbeitsgruppe fand heraus, über dieses in 2010 und veröffentlichte einen Bericht in der gleichen Zeitschrift. In der neuesten experiment, das Wissenschaftler es geschafft, blockieren die VEGF-B signaling in Labor-Ratten und Mäusen. 2H10 entweder verhindert diabetes Auftritt, oder Umgekehrt die Natur berichtet, die auf vier Studien. In einer, diabetes-induzierte Mäuse wurden gegeben 2H10, ein Medikament ist ein Antikörper, hemmt die Aktionen von VEGF-B. Die Mäuse, die speziell gezüchtet, um die spontan diabetes entwickeln, weder entwickelt Insulinresistenz noch diabetes. Die Wissenschaftler kreuzten die Mäuse mit diabetes mit Mäusen, die nicht produzieren könnte VEGF-B – finden Sie Ihren Welpen niemals einen diabetes entwickelt.

In zwei verschiedenen Studien, die Sie verwendet, Ratten und Mäusen, wurde nicht speziell gezüchtet, um zu entwickeln Typ-II-diabetes. Sie wurden gefüttert, eine hochkalorische, fettreiche Diät und wurde fettleibig. Die Tiere “ Natürliche progression zu diabetes wurde gestoppt, und auch Umgekehrt, in unterschiedlichem Grad, nachdem Sie behandelt wurden, mit 2H10.

Professor Åke Sjöholm, Berater diabetologist in Stockholm South General Hospital, Schweden, sagte:

„Die Ergebnisse, die wir in dieser Studie sind ein wichtiger Durchbruch und ein völlig neues Prinzip für die Prävention und Behandlung von Typ-II-diabetes. Bestehende Behandlungen können dazu führen, viele unerwünschte Reaktionen und deren Auswirkungen tragen normalerweise aus. Es ist ein verzweifelter Bedarf für neue Behandlungsstrategien für Typ-II-diabetes.“
Die häufigste Behandlung für Typ-II-diabetes heute umfasst zunächst die Platzierung des Patienten auf eine spezielle Diät

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