Forscher der Marshall University Joan C. Edwards School of Medicine (SOM) und den Marshall-Universität Institut für Interdisziplinäre Forschung (MIIR) haben einen Mechanismus identifiziert, das das signal blockiert, durch die die zelluläre Natrium-Kalium-Pumpe verstärkt Oxidantien (reactive oxygen species). Diese Oxidantien führen zu übergewicht und das metabolische Syndrom.

Marshall University research-team veröffentlicht die Arbeit konzentriert sich auf cell-signaling-Mechanismus mit Korpulenz verbunden

Ihre Forschung wurde veröffentlicht in der Zeitschrift, die Wissenschaft Fortschritte.

Joseph I. Shapiro, M. D., Dekan der school of medicine und der Studie leitende Autor, sagt die Studie ist eine echte Gemeinschaftsleistung.

„Ich bin sehr stolz auf diese Arbeit, wie die Studien wurden konzipiert, durchgeführt und analysiert ganz an Marshall-Universität,“ Shapiro sagte. „Diese Arbeit basiert auf zwei wichtigen Komponenten. Wir Beschäftigten ein Peptid, pNaKtide, die abgeleitet wurde aus dem Roman Hypothese entwickelt von Marshall ‚ s MIIR Direktor, Dr. Zijian Xie. Speziell, Dr. Xie hat gezeigt, dass, zusätzlich zu den gut beschriebenen Rolle als Ionen-transporter, der Natrium-Pumpe reguliert die Signaltransduktion und oxidativer Verstärkung. Wir nutzen auch die Möglichkeiten der Arbeit von Marshall ‚ s SOM Vize-Dekan für Forschung, Dr. Nader Abraham, der nachgewiesen hat, eine wichtige Rolle für die antioxidative stress in den Adipozyten bei der Entwicklung von Fettleibigkeit. Die Studien, in denen-Adresse ein kritisches problem in den Appalachian Bevölkerung, dem wir dienen, durchgeführt wurden vollständig durch unsere wissenschaftlichen Mitarbeiter an der Marshall-Universität.“

Der erste Autor Komal, beziehungsweise Sodhi, M. D., Assistenzprofessor der Chirurgie und der Pharmakologie an Marshall, sagt die Forschung untersucht, ein Peptid (pNaKtide) entwickelt, um zu blockieren die Natrium-Kalium-Na/K-ATPase-Signal-Kaskade, die verändert den Phänotyp der Adipozyten (Fettzellen) in einem Zellkultur-system.

„Wir fanden dies verringerte die Entwicklung von Adipositas und das metabolische Syndrom bei Mäusen unterzogen, um eine high-fat Diät“, sagte Sodhi. „Die Studien, die stark unterstützte diese Idee und schlage vor, dass wenn dies bestätigt wird, in der Menschen, die Na/K-ATPase letztlich könnte ein therapeutisches Ziel für die klinischen Bedingungen, wie Adipositas und metabolisches Syndrom, die besonders relevant für West Virginia, wo mehr als ein Drittel der Bevölkerung ist derzeit übergewichtig.“

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