Forscher am Institut für Forschung in der Biomedizin (IRB Barcelona) haben entdeckt, dass der Mangel eines einzigen proteins, Mitofusin 2, in Muskel-und Leber-Zellen von Mäusen, die ausreichend ist, zu verursachen Gewebe zu werden unempfindlich gegenüber insulin, wodurch eine Erhöhung der Blut-Glukose-Konzentrationen. Dies sind die zwei häufigsten Bedingungen vor der Entwicklung von Typ-2-diabetes. Erschienen in der dieswöchigen Ausgabe der Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), die Studie überprüft, Mitofusin 2 als mögliches Ziel für die Behandlung von Typ-2-diabetes.

„Insulinresistenz spielt eine wichtige Rolle bei der Entwicklung von diabetes mellitus, Dyslipidämie (Veränderung der lipid-Konzentrationen) und Adipositas. Mitofusin 2 bereitstellen kann, die ein spezifisches Ziel für die Entwicklung von Medikamenten, die halten konnte, wieder eine Krankheit, von der Millionen Menschen weltweit betroffen sind“, erklärt der Leiter der Studie, Antonio Zorzano, ordentlicher professor an der Universität von Barcelona, Koordinator der Molekularen Medizin-Programms an IRB Barcelona und Leiter der Heterogene und Polygene Krankheiten lab am gleichen Zentrum.

Die Weltgesundheitsorganisation schätzt, dass es 350 Millionen an diabetes Leidenden Menschen im Jahr 2020. Diabetes Typ 2 macht 90% der diabetesfälle und ist durch ein großes Ausmaß an übergewicht, schlechte Ernährung und Bewegungsmangel. Laut der spanischen Gesellschaft für Diabetes, in Spanien 6,5% der aktuellen Bevölkerung zwischen 30 und 65 Jahren hat diese Krankheit und über 11.6 % der Spanier sind die Gefahr der Entwicklung es.

Ziel: Mitofusin 2

Frühere Studien, die an IRB Barcelona zeigen, dass sowohl übergewichtige und diabetes-Typ-2-Fächer niedrige Niveaus des Muskel-Mitofusin 2. Dieses protein steuert die insulin-Signalweg in der Leber und in den Muskeln. Die Wissenschaftler haben beobachtet, dass der Mangel an diesem protein verursacht Veränderungen in den Mitochondrien und das endoplasmatische Retikulum, zwei wichtige Organellen für die richtige Zelle funktioniert. „Wir haben gezeigt, dass die Anhäufung von Funktionsstörungen in diesen beiden Strukturen verändert Zelle Verhalten und begünstigt das auftreten von pre-diabetes Symptome“, sagen die Hauptautoren des Artikels, David Sebastián und María Isabel Hernández Alvarez, post-Doktoranden in Zorzano team.

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