Mit Hilfe des CRISPR/Cas9-gen-Scheren, die Forscher der Lund University Diabetes Center in Schweden es geschafft haben, „abschalten“ ein Enzym, die bewiesen, dass spielen eine wichtige Rolle in der regulation des diabetes-assoziierten gen TXNIP. Die Ergebnisse sind verminderte Zelltod und erhöhte insulin-Produktion in der genetisch modifizierte beta-Zellen des Pankreas.

In einer aktuellen Studie haben Forscher eine Untersuchung über eine Gruppe von Enzymen, die Histon-acetyltransferasen (hat), die spielen eine entscheidende Rolle in der regulation der gen TXNIP, dass, in Fällen von hohem Blutzuckerspiegel, führt zu beta-Zelltod und reduzierten insulin-Produktion.

Die Forscher verglichen gespendet, insulin-produzierenden Pankreas-Inseln von Typ-2-diabetes-Patienten mit denen von gesunden Personen-und entdeckten, dass die gen-Aktivität von HAT-Enzymen ist zweimal höher in der diabetischen Zellen als in den gesunden. Nach dieser Entdeckung, war das Ziel zu entfernen, die genetische Funktion des Enzyms zu untersuchen, Ihren Einfluss auf diabetes. Und dies erwies sich als erfolgreich.

Mit CRISPR/Cas9, die Forscher waren in der Lage zu entfernen eine Sequenz, in der genetische code, der steuert die Funktion der HUT Enzym in den insulin-produzierenden Zellen von Ratten. Dies führte zu verringerte TXNIP-gen-Aktivität und verringert Zelltod und erhöhten insulin-Produktion.

CRISPR-Bearbeitung in Zellen der Bauchspeicheldrüse reduziert den Zelltod und erhöhte insulin-Sekretion

„Unsere Forschung zeigt, dass die HAT-Enzyme spielen eine wichtige Rolle in der regulation der gen TXNIP, und dass durch die Ausrichtung bei diesem Mechanismus, den wir verbesserte insulin-Sekretion und Zelltod verhindern“, sagt der Forscher Yang De Marinis, der die Studie leitete. Sie fügt hinzu:

„CRISPR/Cas9 ist eine der wichtigsten Entdeckungen in der Molekulargenetik in den letzten Jahren gemacht, und wir sind sehr glücklich, geschafft, diese cutting-edge-Technologie in unser research-team. Es eröffnet neue Möglichkeiten zur Untersuchung der Funktion einer endlosen Anzahl von Genen im Zusammenhang mit diabetes. Nun arbeiten wir intensiv an der Weiterentwicklung dieser Technologie, damit es so effizient und genau wie möglich.“

Artikel: Histon-Acetylierung der glucose-induzierten thioredoxin-interacting protein-gen-expression in Pankreas-Inseln, Pradeep Bompadaa, David Ataca, Cheng Luanb, Robin Anderssona, Judit Domènech Omellaa, Emilia Ottosson Laaksoa, … Yang De Marinisa, The International Journal of Biochemistry & Cell Biology, doi: 10.1016/j.biocel.2016.10.022, veröffentlicht 1. Dezember 2016.

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