Die Wissenschaftler haben zwei ungewöhnlichen Partnern in einer Art von Immunzellen genannt einen Makrophagen, die zusammen die Antwort auf Krebs-Medikamente, um Entzündungen erhöhen in einer Weise, verändern können tumor Wachstum. Forscher aus den National Institutes of Health veröffentlichte Studie in der Zeitschrift Cancer Research.

Blockieren der protein-Partnerschaft hat Implikationen für Krebs-Behandlung

Diese Partner sind das p53-protein unterdrückt Tumoren und der nuclear factor-kappaB (NF-kappaB) – protein, stimuliert Ihr Wachstum. Die Blockierung dieser Partnerschaft könnte verhindern helfen, dass eine Entzündung aus, die in der Chemotherapie von Krebspatienten.

„Da viele Chemotherapeutika p53 target zur Bekämpfung von Krebs-Zellen, unserer Erkenntnis hilft uns, besser zu verstehen, die entzündliche-basierte Nebenwirkungen, meistens bei Patienten, die eine Chemotherapie, sowie Rollen für die Entzündung in Tumoren“, sagte Julie Lowe, Ph. D., Blei-Autor auf dem Papier und fellow im Labor von Atemwegs-Biologie an der National Institute of Environmental Health Sciences (NIEHS), Teil NIH.

Sowohl p53 und NF-kappaB wurden untersucht in der modernen Krebs-Forschung. Aber, bis jetzt, Sie sind in der Regel angezeigt, als mit entgegengesetzten Auswirkungen auf das Wachstum. Diese Studie ist unter den ersten, um zu zeigen, eine kooperative Interaktion zwischen p53 und NF-kappaB in human-immun-Zellen, und zu zeigen, unerwartete Rolle von p53 in der Tumortherapie-bezogenen Makrophagen.

Die Studie beschrieb eine neue Zusammenarbeit zwischen zwei großen Wege zu erzeugen Entzündungen, sagten Michael Resnick, Ph. D., senior-Autor und Leiter des NIEHS-Chromosom Stabilität der Gruppe.

Entzündliche Reaktionen auf Expositionen von p53-Aktivierung von Chemotherapeutika gemessen wurden im immun-Zellen aus Blut und Lunge von gesunden Probanden bei der NIEHS Clinical Research Unit. Die Forscher fanden, dass diese Drogen verstärkten die expression von Molekülen, die direkte Entzündung, ein Effekt, der benötigt sowohl p53 und NF-kappaB. Die Studie zeichnet sich auch eine Rolle für p53 in Immunzellen assoziiert mit Tumoren.

Derzeit sind die meisten Krebs-Therapien im Zusammenhang mit der p53 tumor suppression Prozess gerichtet sind, die auf die Aktivierung des p53-protein. Allerdings wurde in dieser Studie auf klinische Anwendungen, nicht nur für Krebs, sondern auch für die durch Rauchen verursachten Lungenkrankheiten. In beiden Fällen wird p53 aktiviert in den Immunzellen durch Chemotherapie, Strahlung oder Rauchen. Geändert wird dieser Signalweg durch Inhibitoren der p53 Aktivierung könnte die Abnahme der entzündlichen Reaktion, sowohl in der Behandlung von Krebs und Lungenkrankheiten, wie chronisch obstruktive Lungenerkrankung.

Schreibe einen Kommentar

Deine E-Mail-Adresse wird nicht veröffentlicht. Erforderliche Felder sind mit * markiert.